1.4. ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ (ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ) И ИХ ГОРМОНЫ.

Железы, которые секретируют гормоны (от греческого слова
“horman” – возбуждать), называются
эндокринными железами или железами внутренней секреции, потому что выделяют свой продукт
в кровь и не имеют наружных выводящих протоков, как потовые, слюнные, желчные железы.
Последние три железы выделяют соответственно пот на поверхность кожи, слюну в рот и желчь в
кишечник, которые связаны с наружной средой. Это железы уже “наружной” секреции.
Гормоны действуют на расстоянии, дистантно, через кровеносное русло, на весь организм в
отдалении от места своего синтеза, то есть эндокринно (от греч. endon внутрь и krino отделяю,
см. 1.1., Рис. 1.1.). Гормон изменяет метаболизм клетки, регулируя его. Он угнетает одни
биохимические реакции, активирует другие. Концентрация гормона, необходимая для эффекта,
очень мала, но гормон быстро разрушается и необходим постоянный его синтез и выделение
железой.
Процессы, которые регулируются эндокринными железами и активность этих желёз, управляются
по принципу обратной связи. Обратная связь может быть положительной и отрицательной. При
положительной обратной связи повышение уровня вещества в крови, тканях ведёт к повышению
синтеза и выделения регулирующего гормона.
Например, если уровень сахара в крови повышается, то секреция инсулина (гормона,
разрушающего сахар) тоже возрастает, а следующее за этим снижение сахара в крови тормозит
синтез и секрецию инсулина.
При отрицательной обратной связи повышение уровня регулируемого вещества подавляет
высвобождение и синтез гормонов, способствующих этому синтезу, а снижение уровня
регулируемых веществ ведёт к усилению продукции соответствующего гормона.
При снижении сахара в крови активируется синтез и секреция глюкагона — гормона,
увеличивающего содержание в крови сахара.
В гипоталамусе есть специальные клетки, выделяющие рилизинг-факторы, контролирующие
выделение гормонов в других железах внутренней секреции: либерины стимулируют синтез и
высвобождение других гормонов при их недостатке, а статины ингибируют эти процессы при
избытке гормонов. Либерины и статины по принципу обратной афферентации также могут
регулироваться.
32
Как видно, управление функций железы может осуществляться не только гормонами, но и другими
веществами, в первую очередь конечными продуктами, производство которых регулируется
данным гормоном. Важнейшую роль играет нервная регуляция функций железы: афферентация от
регулируемого органа управляет активностью железы.
В связи с такими регуляторными механизмами П.К.Анохин отнёс нейроэндокринную систему к
категории функциональных суперсистем, так как каждое действие эндокринной системы
заканчивается каким-то полезным для организма результатом, о котором организм получает
сигнал и параметры которого он, организм, сравнивает с ожидающимися, необходимыми
параметрами, т.е. сравнивает полученный результат с акцептором результата действия.
Видовую специфичность имеют гормоны белковой и пептидной природы. У разных животных они
различаются по составу и последовательности аминокислотных остатков. Большинство остальных
гормонов у разных животных взаимозаменяемо, что используется в медицине и ветеринарии.
Образование гормонов в эндокринных железах зависит от функционального состояния организма и
условий окружающей среды. На это прежде всего влияют регулируемые этими гормонами
процессы (так как функционирование данной эндокринной системы регулируется по принципу
обратной связи). Как только регулируемый показатель достигает определённого уровня, активность
эндокринной системы резко изменяется вплоть до противоположной.
Лишь небольшая часть гормона, поступающая в кровь, циркулирует в свободной форме в виде
водного раствора. Большая часть его находится в крови в виде обратимых комплексов с белками
плазмы и клетками крови (форменными элементами). Особое значение имеют белки плазмы,
специфически связывающие те или иные гормоны, аккумулирующие их в кровяном русле и
временно выключающие из биологически активных действий.
Постепенно гормоны отделяются от этих белков плазмы и вступают в реакцию с молекулярными
рецепторами на клетках-мишенях. Далее параллельно протекает реализация гормонального
эффекта и инактивация (катаболизм) гормона.
Гормон, связываясь с молекулой мишени на мембране клетки, запускает химические реакции,
приводящие к образованию значительно большего числа молекул, чем исходное число молекул
гормона. Образовавшиеся молекулы влияют на активность ещё большего числа молекул и т.д.
Так происходит усиление сигнала гормона, исходно возникающего при взаимодействии гормона с
рецептором-мишенью. Упрощённо гипотеза

второго посредника”, предложенная Сазерлендом в
1972 г., может быть представлена так:
гормон+стереоспецифический рецептор

активация аденилатциклазы
↓ ↓
образование циклического аденозитфосфата (цАМФ)
33
↓ ↓ ↓
обеспечение цАМФ-координированной реакции.
Аденилатциклаза и цАМФ присутствуют во многих клетках и тканях, поэтому специфичность
гормонального воздействия (как и в случае с изменением мембранного потенциала медиатором)
определяется специфичностью рецептора. Если рецептор реагирует на гормон и последующий цикл
реакций вторичных посредников запускается, то клетка синтезирует то конечное вещество, которое
запрограммировано в её генетической программе.
Другим внутриклеточным регулятором является комплекс Са2+ с кальмодулином, который
увеличивает или уменьшает активность белков либо путём прямого взаимодействия с ферментом-
мишенью, либо через активируемую этим комплексом протеинкиназу.
Метаболическая инактивация наиболее интенсивно протекает в печени, тонком кишечнике и в
почках. Скорость катаболизма и последующей экскреции обусловливает отток гормона из
организма. Каждая группа гормонов инактивируется своей специфической группой ферментных
систем. Активность этих систем регулируется состоянием гормональной функции, которую они
контролируют: недостаток гормона ингибирует эти ферменты, подавляя распад гормона, а избыток
активирует ферментные системы и катаболизм гормона.
1.4.1. ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (ГОНАДЫ) И ИХ ГОРМОНЫ.
У млекопитающих гонады – парные органы смешанной секреции. Они образуют как продукт
внешней секреции – половые клетки, так и половые гормоны (мужские – андрогены и женские –
эстрогены), т.е. продукт внутренней секреции, и поэтому являются также эндокринными железами.
Наличие гонад – это один из основных признаков половой дифференцировки. В онтогенезе она
возникает не сразу и проходит ряд стадий, каждая из которых имеет свой критический период.
Пропуск этого периода, несозревание до нужной стадии может быть необратимо и привести к
утрате пола. Такой критический период обычно связан с выработкой веществ-сигналов,
направляющих дальнейший ход дифференцировки тканей. При отсутствии таких сигналов
дальнейшее развитие обычно продолжается по женскому типу. Поэтому развитие мужского
организма в большей степени подвержено нарушениям по сравнению с развитием организма
женского. Результатом может быть повышенная смертность мужчин, их большая восприимчивость
к ряду болезней.
У человека дифференцировка гонад происходит примерно на шестой неделе внутриутробного
развития. В это время у зародыша с мужским XY-набором половых хромосом образуются
семенники (тестикулы), а у зародыша с женским ХХ-набором половых хромосом – яичники.

Половые железы возникают под воздействием фетальных (от лат. fetus – плод) факторов,

веществ, вырабатываемых вследствие экспрессии нескольких генов в
“женской” X- или в
“мужской”
Y-хромосоме. Этот запуск половой дифференцировки и образования половых желёз необратим. В
34
дальнейшем возникшие семенники или яичники в норме вырабатывают “
свои” половые гормоны и
обеспечивают дальнейшую половую дифференцировку и наличие половых признаков.
Следует заметить, что женские половые гормоны не детерминируют дальнейшее половое
развитие. Они лишь усиливают дальнейшее развитие базисного женского пола. Детерминатором
являются мужские половые гормоны, именно их наличие обеспечивает дальнейшее половое
развитие. При отсутствии воздействия “
мужских” факторов у организма развиваются женские
половые признаки. Это, например, может быть при синдроме Тернера, связанным с наличием
только одной хромосомы (Х0) у человека, когда отсутствует вторая Х- или Y-хромосома. У таких
организмов нет мужских или женских половых желёз, но развиваются женские наружные половые
органы. При кастрации эмбрионов самцов развиваются вторичные половые признаки самок, а при
введении мужского полового гормона эмбрионам или новорождённым с женскими половыми
железами развиваются вторичные мужские половые признаки.
Таким образом, сигнальными веществами, обеспечивающими половую дифференцировку и
выработку тех или иных половых гормонов, могут быть сами половые гормоны.
Фетальные гормоны обеспечивают и дифференцировку определённых отделов мозга,
регулирующих половые различия в поведении. Во время такой половой дифференцировки нервных
путей у человека между четвёртым и шестым месяцами внутриутробного развития гонады
начинают вырабатывать собственные гормоны. В преоптической области гипоталамуса плода они
вызывают половую специализацию нейробластов. Во взрослом состоянии это проявляется в том,
что у мужчин преоптическое ядро гипоталамуса морфологически больше, чем у женщин. У
гетеросексуально ориентированных мужчин величина интерстициального ядра гипоталамуса
больше, чем у гомосексуально ориентированных. Именно эта область мозга связана с половым
поведением. Её разрушение ведёт к исчезновению попыток копуляции в эксперименте на
животных. Раздражение этого участка у обезьян вызывает эрекцию, эйякуляцию или мастурбацию.
Размер этой области у самцов по сравнению с самками в 3-7 раз больше. В то же время
пренатальное стрессирование уменьшает размер этого участка мозга.
Однако психологические половые различия объясняются не только дифференцировкой мозга в
связи с созреванием половых органов. Играет роль условия индивидуального развития и
воспитания.
У половозрелых млекопитающих семенники расположены за пределами брюшной полости, в
мошонке. Имеют дольчатое строение. В дольках расположены семенные канальцы, в которых
происходит сперматогенез, требующий пониженной температуры, почему железы и вынесены за
пределы полости тела.
Гормонпродуцирующими клетками семенников являются интерстициальные клетки Лейдига,
располагающиеся между семенными канальцами. В них образуется главный андроген тестостерон,
регулирующий репродуктивные функции самца, а также неактивные соединения андрогенного
ряда – андростендион, дегидроэпиандростерон и небольшое количество эстрогенов и прогестинов.
В других гормонпродуцирующих клетках – клетках Сертоли – синтезируется ингибин
(фолликулостатин), подавляющий сперматогенез.
35
Яичники у половозрелых особей расположены внутри брюшной полости на уровне входа в малый
таз. Внутрисекреторная часть яичника представлена фолликулами, жёлтыми телами и
интерстициальной тканью. В фолликулах образуются эстрогены эстрадиол, эстриол и эстрон,
обусловливающие формирование вторичных половых признаков, и ингибин, регулирующий
фолликулогенез, то есть образование фолликулов. Из эстрогенов наиболее активен эстрадиол.
Эстриол – метаболит эстрадиола и эстрона, он мало активен.
Фолликулы – это продукт первых стадий эмбриогенеза, когда из яйцеклеток, образовавшихся в
яичниках, образуются оогонии – первичные эмбриональные клетки, вышедшие из яйцеклетки
наружу, в окружающую среду, фактически в брюшную полость. Часть оогониев превращается в
ооциты, покрывается одним слоем эпителиальных клеток и образует фолликул. Фолликул созревает
– эпителиальные клетки разрастаются, появляется внешняя оболочка. Фолликулы, находящиеся на
разных стадиях созревания, формируют структуру яичника, его корковое вещество. У родившейся
девочки имеется около 1000000 фолликулов, но в течение жизни они постепенно разрушаются. К
моменту появления менструальных циклов, продолжающихся 21-32 дня (в среднем 28 дней), в
яичниках остаётся около 400000 фолликулов. В течение каждого цикла созревает много
фолликулов, но только один из них доходит до конечной стадии и превращается в граафов пузырёк
– зрелый фолликул, представляющий из себя яйцеклетку внутри окружённого оболочкой пузырька
с жидкостью. При созревании фолликулов происходит овуляция – разрыв фолликула и выход
яйцеклетки из граафова пузырька. На месте лопнувшего граафова пузырька развивается жёлтое
тело (названное так из-за жёлтого пигмента лютеина), которое вырабатывает прогестерон, гормоны
беременности прогестины (гестагены) и гормон родов релаксин. Прогестерон обладает пирогенным
эффектом – повышает температуру тела на 0,4-0,50 С, что используется в медицине для
определения момента наступления овуляции. В яичниках в небольших количествах образуется
также тестостерон.
Яйцеклетка, вышедшая из лопнувшего граафова пузырька, захватывается яйцеводами
(фаллопиевыми трубами) и продвигается в матку. Гладкие мышцы труб перистальтически
сокращаются, как бы засасывая всё, что находится у входа в них. В это время перистальтика
особенно усилена под действием увеличенных количеств эстрогена в крови и яйцеклетки попадают
в яйцеводы. Процесс продвижения занимает около 3 суток. Если в яйцеводе есть сперматозоид, то
возможно оплодотворение. У человека на этот процесс отпущено 2 суток. Затем, на третьи сутки,
неоплодотворённая яйцеклетка покрывается белковой оболочкой, препятствующей внедрению
сперматозоида в яйцеклетку. Из этого следует, что половой акт, ведущий к беременности, должен
быть совершён незадолго до овуляции (по мнению многих исследователей не раньше, чем за
неделю) и в половых путях женщины должны находиться еще живые сперматозоиды. У
большинства животных период максимальной вероятности зачатия (фаза эструса) совпадает с
наибольшим сексуальным влечением. Самка в другой фазе эстрального цикла, не готовая к
зачатию, избегает самцов и по существу не является для них самкой. У людей такой резкой
цикличности половой мотивации нет и женщина сохраняет половое влечение в течение всего
менструального цикла, в течение которого уровень эстрогенов очень изменяется (Рис. 1.5.).
Оплодотворённая яйцеклетка несколько дней находится в матке в свободном состоянии, затем
имплантируется в слизистую. Имплантации способствует разрастание слизистой оболочки в
36
предовуляционном периоде и повышение её чувствительности к механическому прикосновению
под действием на матку прогестерона. Кроме того, прогестерон тормозит сокращения матки и
фаллопиевых труб, увеличивая вероятность продолжительного контакта оплодотворённой
яйцеклетки со слизистой.
Прогестерон и эстроген стимулируют также развитие молочных желёз. В экспериментах большие
количества этих гормонов приводили к тому, что даже самцы становились способны выделять
молоко.
Если яйцеклетка не оплодотворяется, через несколько дней она гибнет в матке. Прогестерон через
цепь гормональных реакций приводит к уменьшению образования эстрогенов в яичниках, а затем
прекращается и секреция прогестерона. Нарастают тонические сокращения матки, ведущие к
отторжению слизистой, вместе с которой выбрасывается и неоплодотворённая яйцеклетка.

Наступает период межовуляционного покоя, за которым следует следующий менструальный цикл,

предовуляционный, овуляционый и послеовуляционный периоды.
В половое созревание входит дифференцировка не только половых органов, по которым в первую
очередь различаются особи, но и других органов и тканей, различающихся у разных полов. Половая
дифференцировка нервных тканей у человека осуществляется между четвёртым и шестым
месяцами внутриутробного развития, а результаты этой дифференцировки проявляются
значительно позже рождения, некоторые – во время полового созревания или даже после него.
После полового созревания как семенники, так и яичники вырабатывают мужские и женские
половые гормоны, но в разных количествах,

  • семенники выделяют преимуществено мужские
    половые гормоны и немножко женских половых гормонов, а яичники наоборот, в основном
    вырабатывают женские половые гормоны и прогестины и лишь немножко андрогенов. Количество
    эстрогенов у мужчин составляет от 2 до 30%, а прогестерона – от 6 до 100% женского уровня в
    зависимости от стадии менструального цикла. Средний уровень андрогенов у женщин составляет
    6% мужского уровня. У мужчин концентрация тестостерона ежедневно колеблется, размах
    колебаний может достигать 40% от среднего уровня. Концентрация гормонов зависит от стадии
    развития организма,
  • детство, пубертатный период, зрелость, старость,
  • времени суток, года,
    психологического статуса и внешних воздействий. Синтезироваться железами эти гормоны
    начинают с момента рождения и даже раньше.
    В критический период развития самец должен подвергнуться воздействию андрогенов, а самка –
    эстрогенов. Если же мозг самки подвергается действию андрогенов, то происходит дефеминизация
    и маскулинизация, самка по поведенческим признакам приобретает признаки самца.
    В этом отношении интересны наблюдения за сексуальным поведением у животных. У грызунов,
    если мозг в критический период не подвергался воздействию андрогена, то во взрослом состоянии
    особь будет вести себя, как самка. У крыс такой критический период, предопределяющий
    дальнейшую дифференцировку мозга и поведение по типу самки или самца, ограничен
    несколькими часами после рождения. Если в это время детёнышу удалить семенники и вводить
    женские половые гормоны эстрадиол и гестаген, то сформируется женская особь. И, напротив, если
    родившейся самке крысы вводить андрогены, и лишь позже начать вводить эстрогены, то у самок
    происходит дефиминизация и маскулинизация. Такие особи, повзрослев, теряют женские формы
    37
    поведения. Например, у самок крыс и мышей сексуальное поведение, связанное непосредственно с
    копуляцией, проявляется в особой позе – лордозе, при которой спина животного прогибается, хвост
    убирается, что приводит к обнажению половых органов, а тело становится ригидным (жёстким,
    несгибаемым), что позволяет выдержать вес самца. Это поведение определяется концентрацией
    эстрадиола и прогестерона. В результате дефиминизации и маскулинизации, произошедшей из-за
    воздействия не тех гормонов в ранний постнатальный период, животное теряет эту способность к
    лордозу.
    Если нормальной половой дифференцировки не произошло и в крови отсутствует достаточное
    количество половых гормонов, то говорят об асексуальности, т.е об утрате пола, несмотря на
    нормальный хромосомный (ХХ или XY) набор. Асексуальность может наблюдаться после кастрации
    – удаления половых желёз.
    Помимо медицинских показаний её проводили до недавнего времени в ряде мусульманских стран
    для использования кастрированных мальчиков и мужчин в качестве евнухов – хранителей гаремов.
    В Западной Европе до середины XIX в. кастрировали мальчиков, певших в хоре римского папы, для
    сохранения у них высокого дисканта. В России до революции 1917 г. кастрация была
    распространена в религиозной секте скопцов.
    После кастрации образование половых гормонов не прекращается полностью. Андрогены и
    эстрогены продолжают поступать в организм из надпочечников, но в очень маленьком количестве.
    Если кастрация произведена задолго до полового созревания, то половое развитие прекращается,
    половые органы регрессируются, вторичные половые признаки (волосы на лобке определённой
    формы, волосы на лице, молочные железы) не развиваются. Если кастрация произведена после
    наступления половой зрелости, половой аппарат регрессирует меньше, а вторичные половые
    признаки частично сохраняются. Те признаки, которые сохраняются, называются независимыми
    половыми признаками (у человека это строение скелета, присущее полу), а те которые
    утрачиваются,
  • зависимыми (у человека это борода и низкий голос у мужчин и развитые молочные
    железы у женщин). При кастрации в раннем возрасте организм приобретает бесполые
    (асексуальные) признаки. У мужчин это высокий голос, отсутствие бороды, более выраженный
    подкожножировой слой, горизонтальная граница волосатости на лобке, характерные и для
    нормальных женщин. Но для женщин это вторичные половые признаки, не связанные с секрецией
    женских половых гормонов, а при ранней кастрации это признаки асексуальности, связанные с
    отсутствием половых гормонов. К числу асексуальных признаков можно отнести и большую, чем в
    норме, длину конечностней, что связано с более поздним окостенением хрящевых зон трубчатых
    костей.
    Возможна и интерсексуальность, когда мужские и женские гормоны вырабатываются в равно
    больших избыточных количествах. У мужчин появляются физические и психические признаки,
    свойственные женщинам, а у женщин – мужские черты. Небольшая степень интерсексуальности
    наблюдается довольно часто и не рассматривается как патология. Наиболее редко встречается
    такая интерсексуальность, как гермафродитизм, когда на одной стороне тела имеется семенник, а
    на другой – яичник.
    38
    При интерсексуальности в виде транссексуальности человек ощущает себя индивидуумом другого
    пола, отличного от фенотипического, биологического и исходного паспортного. Транссексуалы
    стремятся приобрести все качества противоположного пола и быть принятыми в обществе именно
    в таком качестве как его полноценные члены. Термин “
    транссексуализм” предложил в 1953 г. нью-
    йоркский эндокринолог Г.Бенджамин. Транссексуализм может проявляться в детстве, но его трудно
    сразу распознать, так как сам ребёнок-транссексуал не знает, что с ним происходит. Английский
    писатель Жан Моррис описал собственные ощущения превращения из мужчины в женщину. Он
    подчёркивал, что первым его чувством было ощущение себя с

    неправильным” полом. Обычно
    трансформации люди подвергаются в возрасте 21-35 лет.
    Первая операция по изменению пола была произведена в 1962 г. Сейчас пол меняют с помощью
    хирургического или гормонального вмешательства. Решение о смене пола принимается
    международной ассоциацией по изучению половой дисфории (состояния, при котором выражается
    неудовлетворённость своим полом) им. Г.Бенджамина. Существуют критерии обследования людей,
    добивающихся смены пола. Интерсексуальность – состояние настолько психологически серьёзное,
    что отказ от операции может привести к самоубийству. Изначально предпочитают использовать
    более мягкую гормонотерапию. Однако её эффект не всегда соответствует ожиданиям больного.
    Пол может начать меняться, но не измениться полностью. Транссексуал может превратиться в
    гермафродита.
    Предполагают, что транссексуальность может возникать в результате, например, пренатального
    стресса. В экспериментах на крысах стрессирование беременных особей ярким светом снижало
    продукцию тестостерона у самцов их половозрелого потомства. У этих самцов уменьшалась
    медиальная преоптическая область гипоталамуса, ответственная за мужское половое поведение, и
    они чаще вели себя как самки, особенно, если им давали женские половые гормоны. Описаний
    сцен насилия и жестокости отца в отношении будущей матери, которая пока только вынашивала в
    утробе автора воспоминаний, полна биография известного берлинского трансвестита Шарлотты
    фон Мальсдорф. Возможно, стресс беременной матери оказал влияние на развитие эмбриона и
    плода и на формирование половой идентичности мальчика.
    У крыс лишение новорождённых самцов тестостерона путём кастрации или введение самкам
    эстрогенов (эстрогены в этот период оказывают маскулинизирующее действие) приводит в
    половозрелом возрасте к полному изменению поведения, характерного для данного пола: самки,
    получавшие эстрогены, ведут себя как самцы, а кастрированные самцы,
  • как самки. У крыс
    механизмы дефеминизации и маскулинизаци различны и протекают в разные сроки.
    Дефеминизация происходит в основном сразу после рождения и опосредуется эстрогенами, а
    маскулинизация предшествует рождению и требует участия как эстрогенов, так и
    дигидротестостерона, который образуется из тестостерона.
    У обезьян влияние половых гормонов на половую дифференцировку мозга и поведения меньше,
    чем у грызунов. Тем не менее, новорождённые самки, подвергшиеся внутриутробному
    воздействию андрогенов, обнаруживали маскулинное поведение, постепенно уменьшающееся по
    мере взросления, но не исчезающее полностью: эти обезьяны так и оставались отличными от
    контрольных особей, не подвергавшихся пренатальной андрогенизации. Удаление яичников у
    39
    макак снижало их сексуальный интерес, если в половозрелом возрасте у них удаляли ещё и
    надпочечники, вырабатывающие какое-то количество тестостерона.
    У человека избыточное или недостаточное воздействие тех или иных половых гормонов в течение
    развития наблюдаются при различных заболеваниях или специальных вмешательствах, связанных с
    культуральными, этнологическими факторами, например, кастрация. Так чрезмерное воздействие
    андрогенов проявляется при врождённой гиперплазии надпочечников: начиная с пренатального
    периода, надпочечники синтезируют избыточное количество андрогенов (андрогенитальный
    синдром). Надпочечники имеются и у мальчиков, и у девочек, поэтому воздействие повышенных
    количеств мужских половых гормонов испытывают ткани детей обоих полов. Это не влияет на
    развитие мальчиков. У девочек же изменяется морфология наружных половых органов и у 48%
    женщин в США с таким диагнозом возникает гомо- и бисексуальная ориентация. Статистические
    данные показывают, что только 10% американок до 20 лет имели гетеросексуальный контакт. По-
    видимому, к этому же может привести употребление беременными женщинами синтетических
    стероидов, химически сходных с половыми гормонами, в первую очередь с андрогенами. Их
    дочери будут иметь мальчуковое поведение, большую агрессивность, пристрастие к экстремальным
    видам спорта и т.п.
    Возможно заболевание, приводящее к противоположному результату, связанное с понижением
    или отсутствием чувствительности к андрогенам. Такой дефект возникает из-за мутации,
    приводящей к снижению сродства рецепторов к андрогенам. У мальчиков с таким заболеванием
    семенники синтезируют и выделяют андрогены, но этим гормонам не на что действовать. У этих
    мальчиков нет яичников, но есть наружные и внутренние женские половые органы, для развития
    которых не нужны дополнительные факторы. Если у таких мальчиков семенники не удалять (их
    часто удаляют для снижения вероятности канцерогенеза), то в пубертатном периоде такие
    подростки выглядят как девочки, так как семенники продолжают вырабатывать достаточное
    количество эстрадиола. У этих индивидуумов удлиняется влагалище, и во взрослом возрасте они
    ведут себя как женщины, имеют гетеросексуальное желание, могут испытывать оргазм, хотя и не
    могут забеременеть.
    Значительную роль в социальном, в частности в сексуальном поведении, играют феромоны.
    Феромоны (от греч. pherein – носить, hormon – возбуждать) – это класс химических веществ,
    выделяемых одним организмом для специфического воздействия на другой организм. Феромоны –
    это вещества-сигналы, сообщающие о функциональном состоянии животного, о эмоциональном
    отношении на то или иное событие, на другое животное, о фазе эструса, это маркёр территории.
    Известны эффекты Ли-Бута и Уиттена. Эффект Ли-Бута заключается в том, что у самок мышей,
    живущих вместе, эстральный цикл постепенно замедляется, а затем и вовсе прекращается, что
    выглядит как псевдобеременность. Эффект Уиттена в том, что эстральный цикл у этих мышей
    восстанавливается, если им одновременно предъявить запах самца или его мочи. При этом циклы
    разных самок синхронизируются.
    У грызунов начало пубертатного периода начинается раньше, если самка ощущает запах зрелого
    самца. Этот феномен называется эффектом Вандерберга. Можно предполагать, что эффекты
    40
    Уиттена и Вандерберга опосредуются тестостероном, так как проявляются при предъявлении запаха
    только зрелого самца.
    Вагинальные феромоны воздействуют на поведение самцов. Один из этих феромонов влияет на
    обонятельный эпителий, откуда волокна направляются к медиальной миндалине, являющейся
    частью системы, регулирующей сексуальное поведение. У мышей есть орган (vomeronasal),
    отсутствующий у людей, на который действует другой вагинальный феромон. Волокна от этого
    органа также идут к миндалине.
    Наблюдения, сходные с эффектами Ли-Бута и Уиттена, сообщались и для человека. Если взять пот с
    ладоней одной женщины, растворить в спирте и нанести на верхнюю губу женщин, никогда не
    видевших первую, то через какое-то время менструальный цикл испытуемых синхронизировался с
    циклом той, у которой брали образцы пота. Возможно, с этим же связано то, что женщины-подруги,
    проводящие много времени вместе, имеют синхронный менструальный цикл. Женщины, регулярно
    проводящие много времени в присутствии мужчин, имеют более короткий менструальный цикл по
    сравнению с женщинами, работающими в женском коллективе.
    Воздействие гормонов после созревания влияет на поведение иначе, чем в период развития. В
    отличие от животных в большинстве случаев люди при изменении баланса гормонов не меняют
    свои половые роли.
    Если кастрировать мужчину и вводить ему женские половые гормоны, то внешняя морфология его
    тела изменится, он утратит потенцию, но не изменит половых ориентаций. Он по-прежнему будет
    ощущать себя мужчиной. То же произойдёт и с женщиной после удаления яичников. Более того,
    после операции она может не утратить полового влечения, оно может даже усилиться.
    По-видимому, это отличие человека от животных связано с тем, что пренатальное воздействие
    половых гормонов на мозг носит необратимый характер. Воздействия после критического периода
    не способны изменить половую идентичность.
    Гормоны могут влиять на сексуальное поведение женщины, но не определяют его. Если животные
    способны к половому поведению только в эструсе и по существу самки являются таковыми для
    самцов только в эту фазу цикла, то женщина может участвовать в половом акте в любую фазу
    менструального цикла. Максимальная концентрация эстрогенов достигается в 35-40 летнем
    возрасте, что положительно коррелирует с половой мотивацией. Такая же положительная
    корреляция между концентрацией эстрогенов и сексуальным влечением наблюдается и в течение
    одного менструального цикла: обычно максимальная возбудимость отмечается в период овуляции
    (14-й день цикла) или непосредственно перед ней, когда уровень эстрогенов максимален. В то же
    время частота половых актов зависит больше от уровня тестостерона при овуляции, а не эстрогена.
    Опросы показали, что именно с концентрацией в крови этого мужского гормона в первую очередь
    коррелирует сексуальное желание женщины.
    У мужчин для поддержания нормального полового влечения, либидо, достаточно очень малых
    количеств тестостерона в крови. Большое повышение его уровня мало влияет на поведение
    мужчин или самцов других видов млекопитающих, т.е. соблюдается правило “всё или ничего”.
    41
    Половая активность как женщин, так и мужчин коррелирует с уровнем гормонов, но не совпадает.
    Климактерический период, связанный с постепенным исчезновением способности к размножению,
    проявляется у женщин в исчезновении менструального цикла, а у мужчин – в исчезновении
    потенции (ослаблении эрекции пениса). Всё это сопровождается снижением полового влечения и
    вегетативными изменениями, обусловленными уменьшением уровня половых гормонов.
    Сексуальная активность после климакса может не прекратиться полностью, но значительно
    снизится. Станут значительно более редкими или полностью прекратятся физиологические половые
    контакты, но продолжатся или даже участятся гетеросексуальные встречи в виде романтических
    свиданий, мечтаний, могут стать более частыми просмотры эротических фильмов и картинок, что
    само по себе уже увеличивает уровень тестостерона у пожилых или кастрированных мужчин и
    эстрогенов у женщин. Следовательно, не только половое поведение зависит от половых гормонов,
    но и уровень этих гормонов зависит от поведения и эмоциональной активности.
    Дискутируются также когнитивные половые различия. Уже говорилось, что при рождении у
    мальчиков и девочек различные отделы мозга различаются по размерам. Половые различия мозга
    сохраняются всю жизнь. Например, у женщин больше размер сингулярной извилины, у мужчин –
    парасингулярной, у женщин по сравнению с мужчинами больше величина задней части
    мозолистого тела, что, якобы, способствует более интенсивному обмену информацией. У мальчиков
    к моменту рождения функционально более зрелой является правое полушарие, у девочек – левое.
    Считается, что поэтому девочки начинают раньше говорить, и читают лучше мальчиков, так как
    речевые центры у большинства расположены в левом полушарии. На основании
    экспериментальных данных на крысах, полагают, что тестостерон не увеличивает рост правого
    полушария, а тормозит рост коры левого, что и проявляется в большем размере правого полушария
    у мальчиков в момент рождения. На основании этого даже выдвинута гипотеза о том, что такое
    большее развитие правого полушария у мальчиков к моменту рождения обеспечивает проявление
    ранней одарённости у детей и что именно этим можно объяснить то, что вундеркиндами
    становятся именно мальчики. Таким образом, согласно этой гипотезе тестостерон – гормон
    гениальности.
    В более поздние периоды жизни когнитивные процессы продолжают зависеть от половых
    гормонов. Так у женщин познавательные процессы меняются в течение менструального цикла:
    нарастание уровня эстрогенов сопровождается ухудшением пространственных способностей и
    улучшением артикулярных и двигательных навыков. У мужчин уровень тестостерона повышается
    весной, что коррелирует с ухудшением пространственных способностей. У женщин – обратные
    закономерности: чем больше у них в крови андрогенов, тем лучше они решают пространственные
    задачи
    Математические способности выше у мужчин с низким уровнем тестостерона (что противоречит
    гипотезе о тестостероне как гормоне вундеркиндов). У женщин корреляций уровня тестостерона и
    этих способностей не выявлено. Имеется множество других когнитивных половых различий.
    Многие из них проявляются уже с раннего детства. Воздействие половых гормонов в зрелом
    возрасте усиливают или ослабляют эти различия в зависимости от направления воздействия.
    Андрогены обладают анаболическими способностями. Например, тестостерон стимулирует синтез
    белка. По-видимому, из-за этих свойств андрогенов самцы крупнее и физически обычно сильнее
    42
    самок, мужчины имеют атлетическое телосложение. Созданы синтетические производные
    тестостерона с ослабленными андрогенными и сохранёнными или даже усиленными
    анаболическими свойствами. Эти препараты, анаболические стероиды (или стероидные
    анаболики), применяются в медицине, сельском хозяйстве, для улучшения формы фигуры и в
    спорте (для “
    накачивания”).
    Уровень андрогенов коррелирует с агрессивностью: чем больше этих гормонов, тем выше агрессия.
    Часто при столкновении самцов достаточно воздействия гормона как феромона: более
    возбуждённый и агрессивный в данный момент, но не более крупный и сильный, заставляет
    отступить противника лишь своим запахом. Обычно у доминирующей особи, у лидера тестостерона
    больше. Изменение социального положения совпадает с изменением содержания андрогенов в
    крови. Насильственное снижение уровня андрогенов также понижает статус особи: евнух может
    быть хитрым и богатым советником правителя, но не правителем. Введение андрогенов кастратам
    может резко повысить их агрессивность. Эти факты обсуждаются с точки зрения кастрации или
    насильственной блокады секреции андрогенов для подавления неконтролируемого преступного
    поведения. Здесь же можно обсуждать и целесообразность использования с этой целью
    химических блокаторов андрогеновых рецепторов. Способность повышать агрессивность и
    выносливость также является целью использования анаболических стероидов спортсменами. Как
    анекдот рассказывают, что во время Второй мировой войны в германских войсках тестостерон
    давали солдатам для повышения их агрессивности.
    Потребление анаболиков за последние десятилетия выросло, эта группа веществ завоевала
    “чёрный” рынок, что позволило подпольным торговцам сбывать “
    нечистые” препараты,
    применение которых может приводить к патологическим изменениям. Употребляемые дозы могут
    в десятки раз превышать терапевтическую. В результате приёма анаболических стероидов у
    женщин постепенно уменьшаются женские и проявляются мужские половые признаки: понижается
    голос, уменьшается грудь, начинается облысение по мужскому типу, гипертрофируется клитор и т.п.
    Некоторые из этих изменений могут быть необратимы. У мужчин даже одномесячный приём
    анаболика снижает концентрацию эндогенного тестостерона в крови и атрофирует тестикулы. Не
    все анаболические стероиды “
    человеческие”, некоторые из них предназначены для ветеринарии и
    зоотехнии, но могут обманом сбываться людям, а некоторые

    очеловечились” неофициально, хотя
    их происхождение и не скрывается (но и не рекламируется). По данным Л.С.Фридмана и соавторов
    (2000) цена стероидов может колебаться от 0,3$ за таблетку станозолола до 140$ за дозу (ампулу)
    некоторых инъекционных препаратов, например, треболон ацетат.
    1.4.2. НАДПОЧЕЧНИКИ И ИХ ГОРМОНЫ.
    Надпочечники – парные железы, массой 5-7 г, расположенные на верхних полюсах почек (Рис. 1.6).
    По существу, это две самостоятельные железы: наружная кора полностью обволакивает внутренний
    мозговой слой. Эти две части надпочечника различны по своему происхождению, функциям и
    вырабатывают различающиеся гормоны.
    43
    1.4.2.1. Кора надпочечников.
    Кора в эмбриогенезе развивается из среднего зародышевого листка – мезодермы. В коре
    различают три зоны: наружную – клубочковую (zona glomerulosa), среднюю – пучковую (zona
    fascicularis) и внутреннюю – сетчатую (zona reticularis). Кора выделяет кортикостероиды и немного
    половых гормонов.
    Среди кортикостероидов следует назвать прежде всего жизненно важный гормон альдостерон.
    Этот минералокортикоид вырабатывается в клубочковой зоне и регулирует обмен Na+ (уменьшает
    его выделение), K+ (увеличивает его выведение), экскрецию H+
    и воды (задерживает их в
    организме). Основной орган-мишень для альдостерона – почки. Секреция альдостерона
    усиливается при уменьшении объёма крови, например, при жажде или кровопотерях. Под
    действием этого гормона NaCl задерживается в организме, задерживает жидкость и повышает
    артериальное давление.
    Недостаток альдостерона вызывает противоположные сдвиги: реабсорбция Na+
    в почках
    уменьшается, организм теряет такое его количество, что возникают изменения внутренней среды,
    несовместимые с жизнью. В таком случае жизнь поддерживает только введение гормона или
    больших количеств Na+
    .
    Воспаление характеризуется притоком крови к воспалённому участку, его покраснением,
    поступлением жидкости из капилляров в межклеточное пространство (отёком) и болевыми
    ощущениями – следствием первых двух процессов. Минералокортикоиды, задерживая Na+
    в
    тканях, способствуют усилению отёка при воспалении. Поэтому минералокортикоиды называют
    гормонами воспаления.
    К кортикостероидам относятся также глюкокортикоиды гидрокортизон (кортизол), кортизон и
    кортикостерон, который можно отнести также и к минералокортикоидам. Они выделяются
    пучковой зоной и влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. За то, что эти гормоны
    усиливают реакции, приводящие к образованию углевода глюкозы, они и получили своё название.
    Гидрокортизон тормозит также расход глюкозы в периферических тканях; под его влиянием
    замедляется проникновение пищевых аминокислот в клетки и в результате для компенсации
    активизируется распад в этих тканях белка. Такие воздействия необходимы в каких-то
    экстремальных ситуациях, но любое изменение функционирования под воздействием внешних
    условий, например, изменение температуры, ветер, дождь, требует небольшого напряжения.
    Практически все клетки организма имеют рецепторы, чувствительные к гидрокортизону.
    По-видимому, с этими же целями глюкокортикоиды активизируют мобилизацию жира из жировых
    депо. Использование жиров в процессах энергетического обмена тормозит их накопление.
    Кортизол устраняет все три симптома воспаления,
  • покраснение, отёк и боль. Поэтому
    глюкокортикоиды называют противовоспалительными гормонами.
    Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, подавляя образование антител к чужеродным белкам. Это
    используется для кратковременного подавления иммунной системы с целью предотвращения
    реакции отторжения при пересадке тканей. Однако длительное применение этих гормонов может
    44
    быть опасным, так как будут сглажены и симптомы инфекционного заболевания, их не удастся
    распознать сразу и болезнь длительно будет разрушать организм, что опасно. В перспективе
    глюкокортикоиды можно было бы применять для лечения аутоиммунных нервно-психических
    заболеваний, но это направление требует специальных исследований.
    Раньше считалось, что только минералокортикоиды жизненно необходимы. Однако удаление
    надпочечников у человека делает возможным выживание, если регулярно вводить кортизол. Без
    него смерть неизбежна.
    Кортизол выделяется в парадоксальной фазе сна, что ведёт к усилению мозгового кровотока,
    потоотделения, желудочного сока. Введение глюкокортикоидов в нормальном бодрствующем
    состоянии вызывает изменения, соответствующие стрессу. Эти изменения известны по

    триаде
    Селье”, – сходным физиологическим и морфологическим изменениям организма при действии
    различных повреждающих агентов-стрессоров, в том числе и психических (гнев, страх, боль и т.п.),
    которые Г.Селье объединил в общий адаптационный синдром. Состояние, вызываемое
    чрезмерным воздействием на организм, назвали стрессом, а воздействие, которое это состояние
    вызывает,
  • стрессором. При стрессе корковый слой надпочечников разрастается и увеличивает
    секрецию кортикостероидов, а сами кортикостероиды расходуются и из надпочечников исчезают.
    Глюкокортикоиды активно выделяются на первой и второй стадиях стресса, то есть на стадиях
    тревоги, когда организм только перестраивается, и резистентности, когда организм
    приспосабливается к действию стрессора и какое-то время может поддерживать
    жизнедеятельность за счёт имеющихся ресурсов. Стадия резистентности может быть довольно
    долгой, если последствия действия стрессора не превышают компенсаторных возможностей
    организма. В противном случае, несмотря на потенциальную возможность выживания, организм
    гибнет. Часто организм не переносит физических или эмоциональных нагрузок, которые в других
    ситуациях переживаются достаточно легко. Замечено, что люди, спасшиеся на плотах после
    кораблекрушений, часто очень быстро погибали. Хотя на 2-й-3-й день приходила помощь, их
    находили мёртвыми. От жажды в среднем погибают через 7 дней, а от голода через 3 и больше
    недель. От чего же гибли эти жертвы катастроф?! Ален Бомбар для изучения этого вопроса в
    одиночку пересёк Атлантический океан на небольшом плоту без продуктов. Через 3 месяца его
    живого подобрали у берегов Америки. Он пришёл к выводу, что потерпевшие кораблекрушение
    гибнут от эмоционального стресса, проще говоря, от страха. То же можно сказать о людях в других
    стрессовых ситуациях: о больных, о готовящихся к операции, о потерявших близких людей, о
    подследственных и заключённых и т.п. Длительное воздействие стрессора может приводить к
    истощению организма и развитию болезни адаптации. Многие профессии, требующие
    психологического напряжения, ведут к таким заболеваниям. Например, диспетчеры воздушного
    флота чаще страдают диабетом, язвами желудка и кишечника, гипертонией. По мнению Г.Селье,
    повреждающий эффект у них обусловлен гидрокортизоном. Длительное воздействие этого гормона
    повышает чувствительность нейронов к повреждающим факторам, таким, как пониженное
    кровяное давление. Длительное снижение давления уменьшает способность нервных клеток
    поглощать и метаболизировать глюкозу. В результате нейроны просто гибнут от голода.
    В сетчатой зоне коры надпочечников вырабатываются андрогены и эстрогены. До созревания
    половых желёз синтез этих гормонов в надпочечниках играет значительную роль. Затем половые
    45
    гормоны начинают производить семенники и яичники. Тем не менее, надпочечники продолжают
    выделять половые гормоны: у мужчин 2/3 андрогенов синтезируется в семенниках, 1/3 – в
    надпочечниках. При старении, когда функционирование половых желёз прекращается,
    надпочечники остаются единственным источником небольших количеств половых гормонов.
    Причём, преобладают андрогены, и у пожилых женщин появляются некоторые вторичные половые
    признаки, например, слабо выраженная растительность на лице (“усики”).
    При недостаточности продукции коры надпочечников, например, при разрушении клеток коркового
    слоя, наблюдается бронзовая болезнь или болезнь Аддисона, описанная ещё в 1855 г. Ранние
    признаки заболевания – бронзовая окраска кожи (откуда получило название заболевание),
    особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость
    при мышечной и умственной работе). У таких больных страдает память, ослабевает концентрация
    внимания, иногда развивается депрессия. Затем у них теряется аппетит, появляется тошнота, рвота,
    снижается кислотность желудочного сока, повышается чувствительность к холоду и боли, снижается
    устойчивость к инфекциям. Больной худеет и, в конце концов, доходит до полного истощения и
    гибнет. Потемнение кожи возникает из-за усиленного синтеза пигмента меланина под
    воздействием других гормонов гипофиза, регулирующих выработку кортикостероидов коры
    надпочечников. Действовать регуляторам гипофиза не на что, но они получают сигнал о
    недостаточности кортикостероидов и продолжают усиленно выделяться. Эти же регуляторы
    действуют и на клетки, выделяющие меланин, что и ведёт к его усиленному синтезу и выделению.
    Бронзовая болезнь раньше возникала вследствие туберкулёза, сейчас чаще из-за воздействия на
    кору антител, ошибочно вырабатываемых собственной иммунной системой, т.е. заболевание
    возникает как аутоиммунное. Применение гормонов коры надпочечников поддерживает жизнь
    таких больных и даже иногда позволяет им работать.
    При отсутствии ферментов, необходимых для синтеза кортизола, возникает адреногенитальный
    синдром. Отсутствие кортизола стимулирует выделение гормонов-регуляторов гипофиза, которые
    должны были бы повысить синтез и выделение глюкокортикоидов, но ферментов для
    гидрокортизона нет. Поэтому усиливается синтез только других кортикостероидов и очень часто
    андрогенов. Если это происходит на ранних этапах развития, у девочек, несмотря на нормальный
    генотип, формируется мужской фенотип. Реже такая гормональная перестройка происходит в
    зрелом возрасте. Тогда у женщины увеличивается клитор, уменьшаются молочные железы,
    происходит облысение и обволосение по мужскому типу.
    Гиперфункция коры надпочечников может быть, например, при гипернефроме – опухоли
    надпочечника. При этом усиленно выделяются не только минералокортикоиды и глюкокортикоиды,
    но и половые гормоны, которые в норме образуются в очень незначительных количествах.
    Преобладают изменения по мужскому типу. При гипернефроме в детстве возникают выраженные
    изменения полового развития. Описаны случаи, когда у 3-4-летних мальчиков была борода и
    волосы на лобке. У взрослых женщин с развивавшейся гипернефромой прекращались менструации,
    появлялась борода и грубый мужской голос. Эти нарушения ликвидировало удаление опухоли.
    1.4.2.2. Мозговой слой надпочечников.
    46
    Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток, эмбриогенетически
    родственных симпатической нервной системе. Эти клетки встречаются и в других участках тела,
    относящихся к адреналовой системе, которую называют так за то, что она вырабатывает адреналин
    и близкие ему вещества.
    Мозговое вещество выделяет катехоламины: 80% адреналина и 20% норадреналина. В нейронах
    ноадреналин выделяется и действует как медиатор (см. 1.3.2.). Гормоны адреналин и
    норадреналин могут действовать на те же адренергические рецепторы, на которые действует
    норадреналин-медиатор. Эти гормоны действуют на все ткани организма (как и
    норадренергические нейроны).
    Адреналин усиливает расщепление гликогена и уменьшает его запасы в мышцах и печени.
    Гликоген мышц расходуется тут же в качестве источника энергии для их работы, а в печени
    гликоген преобразуется в более легко утилизируемый водорастворимый энергоноситель глюкозу,
    необходимую для той же работы. Адреналин вызывает также усиление и учащение сердечных
    сокращений, улучшает проведение возбуждения в сердце. Работоспособность скелетных мышц и
    сердца увеличивается. Под действием адреналина изменяется активность гладкой мускулатуры:
    например, снижается тонус гладких мышц желудка и кишечника, сокращается радиальная мышца
    радужной оболочки и зрачки расширяются, сокращаются гладкие мышцы кожи, поднимающие
    волосы (пиломоторы), и появляется

    гусиная кожа”, поднимаются волосы. Адреналин повышает
    возбудимость рецепторов сетчатки глаза, внутреннего уха, вестибулярного аппарата, что снижает
    пороги восприятия.
    Действие норадреналина сходно с эффектами адреналина, но не идентично. В некоторых случаях
    влияние этих катехоламинов может быть противоположно. Норадреналин сокращает гладкую
    мышцу матки у крысы, адреналин расслабляет; норадреналин у человека повышает сопротивление
    крови в сосудах и артериальное давление в большей мере, чем адреналин.
    Как видно действие катехоламинов мозгового слоя направлено на активизацию организма.
    Действительно, большое количество адреналина поступает в кровь при стрессе на стадии тревоги.
    Концентрация этого гормона может увеличиваться в 300 раз. Образующаяся под действием
    адреналина глюкоза необходима в первую очередь мозгу, который собственных запасов этого
    энергоносителя не имеет. Потребность в энергии у нейронов ЦНС при стрессе резко возрастает, что
    и поддерживается возросшими количествами глюкозы, доставляемыми кровью. Кроме того,
    адреналин выступает как промежуточное звено регуляции выделения кортикостероидов. Стрессор,
    воздействуя на надпочечники, вызывает выделение катехоламинов, которые с кровью попадают в
    гипоталамус и действуют на нейроны, продуцирующие гормоны-регуляторы. Эти гормоны-
    регуляторы с кровью достигают гипофиза, действуют на него, что приводит к выделению другого
    гормона, стимулирующего, в свою очередь, выделение глюкокортикоидов. Из этого описания
    следует, что катехоламины – первые гормоны, которыми организм отвечает на воздействие
    стрессора.
    Таким стрессором может быть и эмоциогенный фактор, вызывающий страх или гнев. При обеих
    эмоциях регистрируется повышение уровня катехоламинов в крови. Однако введение
    47
    катехоламинов само по себе, без воздействия стрессора, таких эмоций не вызывало. Тем не менее,
    искусственное повышение концентрации адреналина в крови может понизить порог агрессивной
    реакции.
    1.4.3. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ЕЕ ГОРМОНЫ.
    Щитовидная железа – непарный орган у млекопитающих, расположенный в средней области шеи,
    под гортанью на передней поверхности трахеи. У многих животных по форме она напоминает
    подкову. У человека она состоит из двух долей, соединённых перешейком (Рис. 1.7.).
    Масса щитовидной железы значительно колеблется у различных людей, а у одного и того же
    человека она зависит от его физиологического состояния и возраста. Железа построена из
    множества микроскопических пузырьков – фолликулов. Фолликулы заполнены полужидкой
    коллоидной массой, а стенки пузырьков состоят из эпителиальных клеток. Щитовидная железа
    очень хорошо снабжается кровью: у человека количество крови, протекающее через железу за
    минуту, в 3-7 раз превышает её массу.
    В щитовидной железе содержится йод, входящий в состав гормонов этой железы. Йод переносится
    в клетки железы против градиента концентрации благодаря “йодному насосу”. При недостатке
    йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, её ткань разрастается и возникает
    зоб. Йод, запасаемый железой, образует комплекс с белком тиреоглобулином, который выделяется
    из эпителиальных клеток внутрь фолликулов и накапливается там. Тиреоглобулин может
    сохраняться несколько месяцев. При гидролизе из этого белка образуются два главных активных
    гормона щитовидной железы: трийодтиронин, содержащий 3 атома йода (поэтому его обозначают
    как Т3), и тетрайодтиронин (Т4) или тироксин. Эффективность трийодтиронина выше, чем
    тироксина, но содержание его в крови в 20 раз ниже.
    Практически все клетки организма чувствительны к воздействию гормонов щитовидной железы,
    тиреоидных гормонов. Эти гормоны, во-первых, регулируют обмен веществ, а во-вторых,
    регулируют процессы роста и развития.
    Т3 и Т4 повышают интенсивность обмена, усиливают потребление кислорода, увеличивают
    чувствительность клеток к норадреналину, в клетках усиливается выработка АТФ,
    интенсифицируется метаболизм белков, жиров и углеводов, что сопровождается выделением
    тепла. Эта интенсификация обмена развивается постепенно и занимает до 24-48 часов, а
    максимума достигает через 12 дней. Введение трийодтироуксусной кислоты ведёт к немедленной
    активизации обмена. Это позволяет предполагать, что она и является активным началом
    интенсификации обмена, а трийодтиронин – её предшественник.
    Тиреоидные гормоны во взаимодействии с соматотропными гормонами стимулируют рост тела и
    развитие всех систем организма, особенно нервной системы. Эти эффекты развиваются ещё
    медленнее.
    48
    При гиперфункции щитовидной железы,
  • гипертиреозе,
  • организм становится чувствителен к
    недостатку кислорода, плохо переносится духота и большие высоты. На выполнение обычной и
    любой другой работы расходуется больше энергии, чем в норме. Теплообразование избыточное. В
    результате испытывается перегрев и быстрое утомление уже при небольших физических нагрузках.
    Усиленный расход энергии восполняется за счёт повышенного распада гликогена в печени и
    мышцах и усиленного окисления жиров. Всё это ведёт к обычному при гипертиреозе исхуданию.
    Ускоренное развитие организма при гипертиреозе в детстве приводит к одному из вариантов
    гигантизма.
    При гипертиреозе, возникающем в зрелом возрасте, развивается Базедова болезнь, описанная в
    60-х годах XIX века Базедовом и Гревсом. Поскольку заболевание обусловлено токсическим
    действием гормонов щитовидной железы, это заболевание также называется тиреотоксикозом.
    Характерные признаки болезни – увеличение размеров щитовидной железы (базедовический зоб),
    пучеглазие (экзофтальм), учащение сердцебиений, повышение основного обмена и температуры
    тела, исхудание на фоне повышенного потребления пищи и чрезвычайная раздражительность.
    Могут развиваться половые расстройства. При слабо выраженном гипертиреозе ряд признаков
    базедовой болезни отсутствует: нет пучеглазия, исхудания, заметного на глаз и даже на ощупь зоба,
    нет резко выраженной раздражительности. Сохраняется усиленный обмен, его резкое усиление при
    работе и очень медленное снижение обмена после её прекращения (медленное “
    остывание”),
    увеличение сердцебиений и повышенное содержание йода в крови. У больных усилены
    сухожильные рефлексы, иногда наблюдается тремор. Они отличаются живостью, непоседливостью,
    а часто и несдержанностью поведения. После удаления части увеличенной железы и вследствие
    этого уменьшения выработки и поступления в кровь её гормонов явления гипертиреоза
    уменьшаются или даже исчезают полностью. Помимо хирургического лечения можно
    воздействовать на клетки железы фармакологически, угнетая синтез соответствующих гормонов.
    При гипотиреозе,
  • недостаточности функции щитовидной железы,
  • в детском возрасте
    развивается кретинизм. Характерные признаки заболевания – задержка роста и нарушение
    пропорций тела, задержка полового и психического развития, вплоть до полной идиотии. Для
    внешнего облика кретина характерен открытый рот с высунутым языком, который резко увеличен и
    не помещается в полости рта. Если заболевание обнаружено в раннем возрасте, то с ним можно
    бороться постоянным введением тиреоидных гормонов. При задержке лечения последствия будут
    необратимы.
    Развитие гипотиреоза во взрослом состоянии ведёт к миксидеме. При этом заболевании обмен
    снижается на 30-40%, вес тела увеличивается за счёт главным образом тканевой жидкости.
    Развивается слизистый отёк тканей (“миксидема” в переводе с латинского означает
    “слизистый
    отёк”). Ухудшается память, возникает медлительность мышления и речи, апатия, одутловатость
    лица и тела, нарушение половых функций (у женщин прекращаются менструации), снижение
    температуры тела. Признаки миксидемы сопутствуют кретинизму.
    При недостатке йода в продуктах питания также возникает гипотиреоз вследствие невозможности
    синтезировать достаточное количество гормонов. Железа для компенсации этого дефекта
    разрастается, количество фолликулов в ней увеличивается, но функция остаётся сниженной.
    49
    Образуется так называемый эндемический зоб. Он характерен для жителей горных районов и
    встречается в Швейцарии, Норвегии, на Урале, Кавказе, Памире, Тянь-Шане. В таких областях к
    обычной повареной соли и питьевой воде стали добавлять немного йодистого калия, благодаря
    чему количество людей с эндемическим зобом значительно уменьшилось. Отмечено, что даже
    небольшой гипотиреоз вследствие недостатка йода ведёт к статистически значимому ухудшению
    умственных способностей (IQ). Поэтому, по мнению многих врачей, применение йодированной
    соли имеет стратегическое значение для нации. В СССР, например, вся соль была йодированной.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *